【醫學百科●腸阿米巴病】

楊籍富

【醫學百科●腸阿米巴病】

 

拼音

 

chángāmǐbābìng

 

英文參考

 

amebicdysentery;intestinalamebiasis

 

疾病別名阿米巴痢疾

 

疾病分類消化內科,感染科

 

疾病概述腸阿米巴病是由溶組織內阿米巴寄生于結腸而引起的，因臨床上常出現腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。

 

疾病描述腸阿米巴病是溶組織內阿米巴所致的腸道感染，主要病變部位在近端結腸和盲腸。

 

臨床表現輕重懸殊，典型表現有粘液血便等痢疾樣癥狀，稱為阿米巴痢疾。

 

非典型表現有阿米巴腸炎，阿米巴瘤，阿米巴性闌尾炎，以及爆發性結腸炎等。

 

本病易反復發作轉為慢性。

 

癥狀體征潛伏期一般為3周，亦可短至數日或長達余年。

 

1、輕型臨床癥狀不明顯，間歇出現腹痛、腹瀉，糞便中有包囊。

 

常為致病性與非致病性蟲主混合感染。

 

腸道病變輕微，有抗體形成，當肌體抵抗力下降時，可發生痢疾或肝膿腫癥狀。

 

2、普通型包括急性與慢性兩種表現，全身癥狀輕，無發熱，起病緩慢呈間歇性腹瀉又稱阿米巴痢疾。

 

典型急性表現為粘液血便呈果醬樣，每日10余次，便量中等，糞質較多，有腥臭，答辯鏡檢可發現滋養體。

 

本型的基本表現為結腸直腸炎熱，癥狀輕重與病變程度有關，如病變局限于盲腸、升結腸、粘膜潰瘍較輕時有便此次增多，偶血便，潰瘍較時表現為典型緩解，未經治療或治療不徹底者易復發或轉入慢性。

 

慢性者各種癥狀可交替持續數月或數年，反復遷延發作后可致貧血、乏力、腹脹、排便規律改變或腸道功能紊亂，體檢觸及結腸增厚與壓痛。

 

大便鏡檢可有滋養體和/包囊。

 

3、重型起病突然，高熱，先有較長時間的劇烈腸絞痛，隨之排出粘液血性或血水樣大便，每日10余次，伴里急后重，糞便量多，伴有嘔吐、失水，甚至虛脫或腸出血、腸穿孔或腹膜炎。

 

本型少見常發生在感染嚴重、營養不良，孕婦或接受激素治療者。

 

疾病病因（1）傳染源主要傳染源為糞便中持續排出包囊的人群，包括慢性病人、恢復期及無癥狀包囊攜帶者。

 

因為包囊對外環境抵抗力強，在糞便中可存活5周，如污染水和食品，會傳播本病。

 

急性期病人常排出大量滋養體，但在外界環境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要傳染源。

 

人是溶組織阿米巴的主要宿主和貯存宿主。

 

猿類、豬、犬、鼠等雖均可自然感染溶組織內阿米巴、但其作用的傳染源意義不大。

 

（2）傳染途徑一般認為阿米巴包囊污染事物和水，經口感染是主要傳播途徑。

 

水源污染引起地方性流行。

 

生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。

 

蒼蠅、蟑螂也可起傳播作用。

 

男性同性戀中偶可由口—陰部接觸受感染。

 

（3）人群易感性人群普遍易感。

 

性別無差異，嬰兒與兒童發病機會相對較少。

 

營養不良、免疫低下及接受免疫抑制劑治療者，發病機會多。

 

人群感染后抗體滴度雖高，但不具保護作用，故重復感染較多見。

 

（4）流行特征分布遍及全球，以熱帶與亞熱帶地區為高發，感染率高低與衛生情況及生活習慣有關。

 

少數不發達國家居民，感染率估計達50％。

 

在世界分為內平均感染率約10％，我國近年來急性阿米巴痢疾和肝膿腫病例以少見，僅個別地區仍也病例散發。

 

病理生理（1）發病機制人攝入被包囊污染的食品和飲水，經胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段，經胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養體，寄生于結腸腸腔內，此時宿主成為無癥狀帶蟲者。

 

如感染蟲主為侵襲性，則小滋養體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉變大滋養體，吞噬紅細胞及組織細胞，損傷腸壁，形成病灶。

 

溶組織內阿米巴對宿主的侵襲力通過觸殺（接觸性殺傷）機制，其包括粘附、酶溶解、細胞毒、胞吞噬等連續過程。

 

粘附指滋養體報末有半乳糖特異性粘附素，與靶細胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發生配體—受體性結合，粘附后數秒鐘內滋養體靶細胞作出致死性作用，2min后靶細胞就死亡。

 

滋養體的粘附作用使靶細胞內Ca2＋濃度持續顯著升高是造成靶細胞死亡的部分原因。

 

溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解細胞外基質固定細胞核組織結構。

 

半胱氨酸蛋白水解酶對人體分泌型IgA分子起降解效應以逃避免疫。

 

溶組織內阿米巴滋養體亦具有腸毒素樣活性，其分泌的成分可引起腹瀉。

 

治愈后血清IgG可持續數年，但滴度漸降。

 

阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對免疫診斷有重要意義。

 

但無保護作用。

 

特異性細胞免疫受抑制，血中CD4＋/CD8＋比值下降，推測CD2＋亞群中TH2被活化，促使IL—10分泌，負調節細胞免疫，使蟲體逃避宿主免疫效應細胞。

 

（2）病理解剖病變在結腸，依次多見于盲腸、升結腸、直腸、乙狀結腸、闌尾和回腸末端。

 

典型的初期病變為細小的、散在淺表糜爛繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫，破潰后形成邊緣不整，粘液和滋養體。

 

潰瘍自針帽大小至3—4cm，呈圓形或不規則，潰瘍間粘膜正常。

 

當繼發細菌感染時粘膜廣泛充血水腫。

 

如潰瘍不斷深入，可狀況破壞粘膜下層使大片粘膜壞死脫落，若再更深陷累及肌層及漿膜層時可并發腸出血、腸穿孔。

 

慢性期病變，組織迫害與修復并存，腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉牙腫等。

 

診斷檢查1、慢性腹瀉或腸功能紊亂者，疑及腸阿米巴病；

 

2、典型的痢疾樣粘液血便，中毒癥狀輕，有反復發作傾向，糞便鏡檢找到吞噬紅細胞的溶組織內阿米巴滋養體，可確診為腸阿米巴病；

 

3、有典型癥狀但糞便未發現病原體時，可借助血清學檢查或在謹慎觀察下應用特效、窄譜殺阿米巴藥，如有效可作出臨床診斷。

 

預后一般良好。

 

無并發癥患者及達到有效病原治療的患者預后良好。

 

有腸外病愈正或暴發型者預后差。

 

鑒別診斷菌痢，潰瘍性結腸炎

 

治療方案（一）一般治療急性患者應臥床休息，給流質或少渣飲食，慢性患者應加強營養，注意避免刺激性食物，腹瀉嚴重時可適當補液糾正水與電解質紊亂。

 

暴發型給輸液、輸血等支持治療。

 

（二）病原治療抗阿米巴藥按作用分叁類：（1）組織類殺把米把藥，對侵入組織的阿米巴滋養體有殺滅作用。

 

如依米丁、氯喹；

 

（2）腸內抗阿米巴藥對腸腔內阿米巴有作用，主要對包囊有殺滅作用，如雙碘喹啉，安痢平、二氯尼特等；

 

（3）硝基咪唑類如甲硝唑、替硝唑、氯硝唑、二甲硝咪唑，對腸內和組織內阿米巴滋養體均有殺滅作用。

 

1、急性腸阿米巴病首選甲硝唑口服0.4g，3次/日，10天為一療程。

 

兒童常規劑量，35mg/kg/d，分3次服，療程10d。

 

另外替硝唑亦可選用。

 

成人2g/d，1次口服，連服5d。

 

嚴重的啊米痢疾或暴發型阿米巴病選甲硝唑靜脈滴注，首劑15mg/kg，繼之以7.5mg/kg，每隔8—12h重復。

 

急性腸阿米巴病治療原則應采用組織類殺阿米巴藥，同時加用腸腔內抗阿米巴藥。

 

療程結束后定期追蹤糞便檢查，連續3個月，達到徹底消除病原。

 

甲硝唑或替硝唑治療后，為防止復發，亦需加用一種腸腔內殺包囊藥。

 

對急性或重危病例，需緊急病情又難以口服用藥者，亦可選依米丁，該類藥能直接殺滅滋養體，但對腸腔內原蟲無殺滅。

 

對心肌毒性較大，因嚴密監測，現以少用。

 

應用依米丁必須繼以鹵化羥基喹啉類藥物以殺滅腸腔內原蟲。

 

2、慢性阿米巴病及無癥狀的帶蟲者選用雙喹啉成人0.6g，3次/d，15—20d為一療程；

 

或喹碘仿成人0.5—1.0g，3次/d，8—10d為一療程。

 

以上兩藥在腸腔內濃度高，螯亞鐵離子，阻斷原蟲代謝。

 

應注意對碘過敏或患有甲狀腺疾病、嚴重肝病及視神經病變者、孕婦等均屬禁忌使用。

 

另外也可用二氯尼特治療，0.5g，3次/d，療程10d。

 

（叁）并發癥治療應用甲硝唑或其他殺組織內阿米，并配合廣譜抗生素。

 

腸出血時及時補液或輸血，腸穿孔應在抗阿米巴藥及抗菌藥物治療后盡快手術治療。

 

并發癥目前這方面資料暫時缺乏。

 

預后及預防注意飲食衛生。

 

對慢性腹瀉者應及時檢查，如為腸阿米巴病患者或帶包囊者須進行徹底治療并與腸道隔離。

 

如為餐飲業人員應暫調離工作。

 

大力消滅蒼蠅和蟑螂，加強糞便管理亦很重要。

 

流行病學目前這方面資料暫時缺乏。

 

特別提示1、一般治療：急性期應臥床休息，腸道隔離至癥狀消失、大便連續3次查不到滋養體和包囊，加強營養，必要時輸液或輸血。

 

2、本疾病的傳播主要是通過污染的手、蒼蠅、蟑螂將阿米巴原蟲的包囊帶至食品，經口感染。

 

但多數人感染后沒有明顯的臨床癥狀，成為無癥狀的排蟲者；

 

只有少數身體抵抗力低下的人出現臨床癥狀。

 

3、急性阿米巴病的患者糞便中可排出大量阿米巴滋養體，但在外界環境中滋養體很快死亡，因此一般急性患者的傳染性較小。

 

而慢性或無癥狀的排蟲者，糞便中排出的阿米巴包囊對外界環境抵抗力較強，一般的消毒劑都不能把它們殺滅。

 

所以，這些慢性患者，尤其是無癥狀的阿米巴包囊攜帶者是本病重要的傳染源，可把疾病傳染給別人。

 

3、阿米巴原蟲主要是糞-口傳染，口對肛門的性交方式有較多機會接觸這個傳染源，從而感染阿米巴原蟲。

 

引用：http://big5.wiki8.com/changamibabing_35936/