【醫學百科●硬腦膜下血腫】

楊籍富

【醫學百科●硬腦膜下血腫】

 

拼音

 

yìngnǎomóxiàxuèzhǒng

 

英文參考

 

subdurahematoma

 

概述

 

慢性硬腦膜下血腫系屬頭傷后3周以上始出現癥狀，位于硬腦膜與蛛網膜之間，具有包膜的血腫。

 

好發于小兒及老年人，占顱內血腫的10％，為硬腦膜下血腫的25％，其中雙側血腫的發生率高達14.8％。

 

本病頭傷輕微，起病隱襲，臨床表現無明顯特征，容易誤診。

 

從受傷到發病的時間，一般在1～3個月，文獻中報告有長達34年之久者。

 

診斷

 

由于這類病人的頭部損傷往往輕微，出血緩慢，加以老年人顱腔容積的代償間隙較大，故常有短至數周、長至數月的中間緩解期，可以沒有明顯癥狀。

 

嗣后，當血腫增大引起腦壓迫及顱內壓升高癥狀時，病人早已忘記頭傷的歷史或因已有精神癥狀，癡呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易誤診。

 

因此，在臨床上懷疑此癥時，應盡早施行輔助檢查，明確診斷。

 

以往多采用腦超聲波、腦電圖、同位素腦掃描或腦血管造影等方法協助診斷。

 

近年來依靠CT更提高了早期診斷水平，不僅能從血腫的形態上估計其形成時間，而且能從密度上推測血腫的期齡。

 

一般從新月形血腫演變到凸形血腫，約需3～8周左右，血腫的期齡平均在3.7周時呈高密度，6.3周時呈低密度，至8.2周時則為等密度。

 

但對某些無占位效應或雙側慢性硬膜下血腫的病人，必要時尚需采用增強后延遲掃描的方法，提高分辨率。

 

此外，MRI更具優勢，對CT呈等密度時的血腫或積液均有良好的圖像鑒別。

 

治療措施

 

目前，對慢性硬腦膜下血腫的治療意見已基本一致，一旦出現顱內壓增高癥狀，即應施行手術治療，而且首選的方法是鉆孔引流，療效堪稱滿意，如無其他并發癥，預后多較良好。

 

因此，即使病人老年病篤，亦需盡力救治，甚至進行床旁錐顱引流，只要治療及時，常能轉危為安。

 

現存的問題主要是術后血腫復發率仍有3.7%～38%（古賀久伸等1983）①鉆孔或錐孔沖洗引流術：根據血腫的部位和大小選擇前后兩孔（一高一低）。

 

于局麻下，先于前份行顱骨鉆孔或采用顱錐錐孔，進入血腫腔后即有陳血及棕褐色碎血塊流出，然后用硅膠管或8號尿管小心放入囊腔，長度不能超過血腫腔半徑，進一步引流液態血腫。

 

同樣方法于較低處（后份）再鉆孔或錐孔引流，放入導管，繼而通過兩個導管，用生理鹽水輕輕反復沖洗，直至沖洗液變清為止。

 

術畢，將兩引流管分別另行頭皮刺孔引出顱外，接滅菌密封引流袋。

 

高位的引流管排氣，低位的排液，約3～5日拔除。

 

最近，有報道采用單純錐顱沖洗術，可在床旁直接經頭皮錐顱，排出陳血，用生理鹽水沖洗至清亮，每隔3～4天重復錐顱沖洗，一般2～4次左右，在CT監測下證實腦受壓解除、中線結構復位后為止。

 

②前囪側角硬腦膜下穿刺術：小兒慢性硬腦膜下血腫，前囪未閉者，可行前囪行硬膜下穿刺抽吸積血。

 

選用針尖斜面較短的肌肉針頭，經前囪外側角采45度角斜行穿向額或頂硬膜下，進針0.5～1.0cm即有棕褐色液體抽出，每次抽出量以15～20ml為度。

 

若為雙側應左右交替穿刺，抽出血液常逐日變淡，血腫體積亦隨之減小，如有鮮血抽出及/或血腫不見縮小，則需改行剖開術。

 

骨瓣開顱慢性硬膜下血腫清除術適用于包膜較肥厚或已有鈣化的慢性硬膜下血腫。

 

剖開方法已如前述，掀開骨瓣后，可見青紫增厚的硬腦膜。

 

先切開一小孔，緩緩排出積血，待顱內壓稍降后瓣狀切開硬膜及緊貼其下的血腫外膜，一并翻開可以減少滲血。

 

血腫內膜與蛛網膜多無愈著，易于分離，應予切除，但不能用力牽拉，以免撕破內外膜交界緣，該處容易出血，可在近緣0.5cm處剪斷。

 

術畢，妥善止血，分層縫合硬腦膜及頭皮各層、血腫腔置管引流3～5天。

 

對雙側血腫應分期分側手術。

 

術后血腫復發的處理無論是鉆孔沖洗引流還是開顱手術切除，都有血腫復發的問題。

 

常見的復發原因有：老年病人腦萎縮，術后腦膨起困難；

 

血腫包膜堅厚，硬膜下腔不能閉合；

 

血腫腔內有血凝塊未能徹底清除；

 

新鮮出血而致血腫復發。

 

因此，須注意防范，術后宜采用頭低位、臥向患側，多飲水，不用強力脫水劑，必要時適當補充低滲液體；

 

對包膜堅厚或有鈣化者應施行開顱術予以切除；

 

血腫腔內有固態凝血塊時，或有新鮮出血時，應采用骨瓣或窗開顱，徹底清除。

 

術后引流管高位排氣，低位排液，均外接封閉式引流瓶（袋），同時經腰穿或腦室注入生理鹽水；

 

術后殘腔積液、積氣的吸收和腦組織膨起需時10～20天，故應作動態的CT觀察，如果臨床癥狀明顯好轉，即使硬膜下仍有積液，亦不必急于再次手術。

 

病因學

 

慢性硬腦膜下血腫的發生原因，絕大多數都有輕微頭部外傷史，尤以老年人額前或枕后著力時，腦組織在顱腔內的移動度較大，最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次靜脈竇、蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血。

 

非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見，可能與動脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關。

 

對慢性硬膜下血腫擴大的原因，過去有許多假說，如血腫腔內高滲透壓機理，現已被否定。

 

目前多數研究證明，促使血腫不斷擴大，與病人腦萎縮、顱內壓降低、靜脈張力增高及凝血機制障礙等因素有關。

 

據電鏡觀察，血腫內側膜為膠原纖維，沒有血管；

 

外側膜含有大量毛細血管網，其內皮細胞間的裂隙較大，基膜結構不清，具有異常的通透性，在內皮細胞間隙處，尚可見到紅細胞碎片、血漿蛋白和血小板，說明有漏血現象。

 

Yamashima等（1985）研究發現，血腫外膜中除紅細胞外，尚有大量嗜酸性粒細胞浸潤，并在細胞分裂時有脫顆粒現象，這些顆粒基質內含有纖維蛋白溶解酶原，具有激活纖維蛋白溶解酶而促進纖維蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而誘發慢性出血。

 

小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多，常因產傷引起，產后顱內損傷者較少，一般6月以內的小兒發生率最高，此后則逐漸減少，不過外傷并非唯一的原因，有作者觀察到營養不良、壞血癥、顱內外炎癥及有出血性素質的兒童，甚至嚴重脫水的嬰幼兒，亦可發生本病。

 

出血來源多為大腦表現匯入上矢狀竇的橋靜脈破裂所致，非外傷性硬膜下血腫，則可能是全身性疾病或顱內炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故。

 

病理改變

 

慢性硬腦膜下血腫的致病機理主要在于：占位效應引起顱內高壓，局部腦受壓，腦循環受阻、腦萎縮及變性，且癲癇發生率高達40%。

 

為期較久的血腫，其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發生鈣化，以致長期壓迫腦組織，促發癲癇，加重神經功能缺失。

 

甚至有困難再出血內膜破裂，形成皮質下血腫的報道。

 

臨床表現

 

主要表現為慢性顱內壓增高，神經功能障礙及精神癥狀，多數病人有頭疼、乏力、智能下降、輕偏癱及眼底水腫，偶有癲癇或卒中樣發作。

 

老年人則以癡呆、精神異常和錐體束體征陽性為多，易與顱內腫瘤或正常顱壓腦積水相混淆；

 

小兒常有嗜睡、頭顱增大、頂骨膨隆、囪門凸出、抽搐、痙攣及視網膜出血等特點，酷似腦積水。

 

Bender將慢性硬腦膜下血腫的臨床表現分為四級：Ⅰ級：意識清楚，輕微頭疼，有輕度神經功能缺失或無；

 

Ⅱ級：定向力差或意識模糊，有輕偏癱等神經功能缺失；

 

Ⅲ級：木僵，對痛刺激適當反應，有偏癱等嚴重神經功能障礙；

 

Ⅳ級：昏迷，對痛刺激無反應，去大腦強直或去皮質狀態。

 

鑒別診斷

 

應與以下疾病相鑒別：1.慢性硬腦膜下積液：又稱硬腦膜下水瘤，多數與外傷有關，與慢性硬膜下血腫極為相似，甚至有作者診斷硬膜下水瘤就是引起慢性血腫的原因（Yamada,1980）。

 

鑒別主要靠CT或MRI，否則術前難以區別。

 

2.大腦半球占位病變：除血腫外其他尚有腦腫瘤、腦膿腫及肉芽腫等占位病變，均易與慢性硬膜下血腫發生混淆。

 

區別主要在于無頭部外傷史及較為明顯的局限性神經功能缺損體征。

 

確診亦需借助于CT、MRI或腦血管造影。

 

3.正常顱壓腦積水與腦萎縮：這兩種病變彼此雷同又與慢性硬膜下血腫相似，均有智能下降及/或精神障礙。

 

不過上述兩種病變均無顱內壓增高表現，且影像學檢查都有腦室擴大、腦池加寬及腦實質萎縮，為其特征。

 

引用：http://big5.wiki8.com/yingnaomoxiaxuezhong_21952/